颈动脉脑出血（RVF）是血管压缩机（PAH）病患者发病率和死亡率的最关键性结节病考量。PAH病患者出现肺部细菌感染或产褥细菌感染时，一般来说但会随之发展为心力脑出血。迄今为止，与左心脑出血的科学研究不同，对 RVF 的科学研究还实在充分。增生夙然在左心脑出血中但会起关键性作用。当PAH病患者出现肺部细菌感染或产褥细菌感染时，一般来说但会随之发展为心力脑出血。低剂量脂多糖可借血管压缩机DDT快速颈动脉脑出血。NACHT、LRR 和 PYD 结构域酶 3 (NLRP3) 是一种巨噬细胞内危险仪器，它在激活时寡聚化并通过募集含有半胱天冬酶质募集结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的增生条纹；也酶来顺利完成炎性体的制造。
科学研究目的：科学研究NLRP3炎性体是否酪氨酸PAHDDT心室免疫反应微环境的所致并促使颈动脉脑出血。
科学研究方法：
小肠药剂野碱常用可借DDTPAH。用脂多糖和MCC950外科手术DDT前后通过超声心动图测算颈动脉功用。用DDT特异性和可借血清阵列、Western区别于、流式巨噬细胞术和定量可实现PCR分析测算颈动脉秘密组织中但会免疫反应微环境所致的程度。
科学研究结果：
NLRP3 增生上皮巨噬细胞的形成导致 IL-1β 成熟和被囚，这是巨噬细胞或秘密组织伤害后增生反应反转流程中但会一个关键的、精细抑制的处理过程。
许多科学研究强调了 NLRP3 激活与心血管和心血管疾病的关联。近期的一项科学研究断定，通过 NLRP3 增生上皮巨噬细胞途径，低剂量脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 必定可借 NLRP3-A350V/CreT 突变小鼠的肾脏失调。NLRP3酪氨酸IL-1β的传达和被囚，但NLRP3通过酪氨酸肝巨噬细胞与上皮巨噬细胞基本粒子策划抑制增生静止状态下心肌免疫反应微环境的机制尚未报道，NLRP3炎性体通道是否有助于RVF并且其潜在机制在不大程度上是未被发现的，系统性阻断 NLRP3 可提高 LPS 可借的右心秘密组织免疫反应微环境不稳定性。我们证实NLRP3炎性体通过促使肝巨噬细胞焦亡和白血球趋化酶1（MCP-1）的传达策划抑制上皮巨噬细胞入射，促使急性右心脑出血的发生和发展。
在这项科学研究中但会，我们证明 NLRP3 增生上皮巨噬细胞在酪氨酸 PAH DDT的急性 RVF 中但会起关键性作用。当 PAH DDT做 LPS 时，免疫反应微环境发生夙着变化，增生可借、特异性、生长因子传达减少，M1 上皮巨噬细胞入射比重减少。抑制 NLRP3 可夙着降低肝巨噬细胞增生水平并阻止 M1 上皮巨噬细胞入射，终于提高肾脏失调并维持钙稳态相关酶的传达。本科学研究首次在 RVF 模型中但会科学研究 NLRP3 通道与心肌免疫反应微环境之间的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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