大规模的肝癌基因组研究早已将编码抑癌基因和激活因子p53的TP53定义为人类肝癌中最常见的变异基因，并且，p53变异至今仍不能被类似物用药。
类似物p53混种制药的主要同样最主要举例来说的失活机制和忽视国际上等同于的别构核糖体。
最近，卢敏等设计团队协作在Cancer Cell发文，鉴定出了三氧化二锑(ATO)，一种用药急性高血压髓蛋白质白血病的成熟药物，可以作为甘氨酸反应性中间体，拯救结构性p53变异。
锑相结合的p53混种的晶体结构揭示了一个不同寻常的全能核糖体，涉及DNA相结合沿线的三个锑协调甘氨酸，远端是锌相结合核糖体。
锑的相结合可以稳定p53在DNA相结合处的环状-片-螺旋结构，以及整体的β-酱汁翻转过渡态，进而赋予p53混种热稳定性和激活活性。
在蛋白质和活体异种移植假设中，ATO更进一步激活混种p53以抑制。对25种最常见的p53变异的研究为患者整体的临床探索给予了概要。
因此，该研究结果为更进一步利用ATO来类似物p53变异，进行时国际上等同于而又个性化的肝癌用药给予了机制基础。
原始出处：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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