影响全世界幼儿的痴呆症，被看来是一个不可忽视的公共有卫生问题。淀粉样前体蛋白（APP）甲醇的淀粉样原性途径导致了β-淀粉样（βA）肽的成型，其在大脑之前的细胞外积累和挤满是AD的可能之一；这被称为AD的淀粉样推论。另一方面，由α和γ黏液核糖体对APP同步进行的非淀粉样液体的甲醇，避免了βA的成型。临床学术研究实践之前比较只能AD的有机体一个大。APP的淀粉样原性和非淀粉样原性甲醇是侦测脑脊液（CSF）βA一个大的基础，它与总tau（t-tau）和磷酸化tau（p-tau）以及脑影像研究独自，被看来是在AD早期阶段未确定潜在病理生理学的金标准。然而，它们并不具备这群人肾结石所需的可扩展到性。试图在肠道之前验证上述CSF有机体一个大，并通过可用极限适合于的高精度游戏平台在该层面赢取了相当大的方面。然而，在病因和预后AD的步骤之前，各种标记物的表现也许比单一的候选物更为佳。
基于肠道的AD有机体一个大比CSF一个大更为有竞争者，因为有几个方面，都有但不都有它们的非侵入性和成本效益的配对工具的特点。然而，肠道之前βA量度的测定方法的差异性和不明确性是影响结果表述的主要诱因，是其临床学术研究应用的主要心理障碍。然而，近期有希望的结果表明，肠道之前的p-tau181都能预测tau和βA的肿瘤，并将AD与其他脑的有疾病区分开去，因此赞同这种体液作为AD有机体一个大调查的有用；也，旨在开发最简单、易得和可扩展到的AD配对和病因测试。
一些基于肠道的AD有机体一个大候选物已被说明了，都有ADAM10，它是加入脑元之前APP非淀粉样液体甲醇的主要α黏液核糖体，因此对这种痴呆具有确保新功能。ADAM10有并不相同的顺式，我们现在另据过，膜为基础的血小板ADAM10具有甲醇荧光底物的活性，而在肠道和CSF之前找到的氯化钠顺式则不会活性。作为一种膜为基础蛋白，ADAM10作为一种脱落核糖体，在质膜上切割并不相同的底物，都有脑元之前的APP，从而避免了脑毒性βA肽的转化成、积累和挤满。与认知心理健康的对照组相较，AD病人血小板之前的活性ADAM10总体被证明是升高的，而MCI和AD病人肠道之前的非活性和氯化钠ADAM10总体是上升的。这些结果与大多数尸检数据明确，这些数据显示与年龄组匹配的对照组相较，AD病人之前枢脑组织之前的ADAM10 mRNA、蛋白质和/或活性整体升高。难以实现ADAM10是加入非淀粉样蛋白生成级联的一个关键角色和主要的α黏液核糖体，
藉此，巴西Federal University of São Carlos的Maria Patrícia等人，评量了在社区定居的幼儿之前，经过3年的随访，其肠道总体是否会成为认知能力升高的预测诱因。
这个月底3年的平行队列学术研究，共有纳入了219名定居在社区的幼儿。查阅了社会核心内容、临床学术研究、社会生活方式为、精神病形如（GDS）和认知数据（Mini-Mental State Examination, MMSE; Clock Drawing test, CDT）。
ADAM10肠道总体的量度是用夹心ELISA试剂盒同步进行的。连续数据可用Wilcoxon-Mann-Whitney，定义数据可用Pearson's chi-square检验和Yates连续性校正，同步进行组间双变量比较。可用线性分离现像模型对MMSE分数的改变同步进行了平行研究。
他们找到：终端MMSE分数和ADAM10总体与随访评量的MMSE分数显着相关。
当研究与等待时间的交互作用时，正常的MMSE分数和终端的ADAM10肠道总体与早先评量的MMSE分数值呈显着的独立连续性。
研究还显示，与终端时MMSE分数改变的加入者相较，ADAM10肠道总体对早先MMSE分数升高的预测作用在MMSE正常的加入者之前无论如何更为相对来说。
难以实现ADAM10在肠道之前的增加早期在轻度认知心理障碍（MCI）病人之前侦测到，这里设想的结果也许赞同该有机体一个大在当今的AD有机体一个大之外的补充性临床学术研究可用。
综上所述，这些结果备有了第一个直接结论，证明ADAM10肠道总体的改变是幼儿认知每况愈下的预测诱因。此外，这项指导工作可以为AD的肠道有机体一个大的学术研究带来启示，并为该层面的发展做出贡献。
来历来历：Oliveira Monteiro MPA, Salheb Oliveira DSM, Manzine PR, et al. ADAM10 plasma levels predict worsening in cognition of older s: a 3-year follow-up study. Alz Res Therapy. 2021;13(1):18. doi:10.1186/s13195-020-00750-y
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