重返年青不是梦！这种“运动蛋白”可提高运动能力，延长寿命

每个人都想健康地老去，但是忧老所带来的无论如何的后果就是降解和革新运动潜能的升高。最新研究课题表明，药剂在革新运动处理过程中所归因于的一种内分泌节录不同成年人的测试药剂内上，都可以大幅提高它们的革新运动潜能，也能增大老龄兔的寿命 (Reynolds et al.， 2021)。这项研究课题为解决人口不足处理过程中所药剂革新运动潜能升高问题提供了新的研究课题思维。

那么这个内分泌是如何注意到的，在哪里归因于的呢？实际上要到在2015年加利福尼亚大学Lee制作团队在细胞膜核基因组中所注意到了这个由16个组成的肽酚 (Lee et al.， 2015)。这种亚基质在药剂的不同组织器官中所都有暗示，比如脑组织中所，同时它也随药剂的忧增大。那它在细胞膜核中所是起着怎样的依赖性呢？我们告诉细胞膜核是细胞膜的动能之源，细胞膜核还有一项不可忽视的依赖性，就是它能通过与其他组织细胞膜的交流实现降解的调控，这种交流潜能就是通过获释信号，告知其他细胞膜或者组织如何利用动能。因此细胞膜核在药剂降解和革新运动中所最不可忽视不可忽视剧情。如果细胞膜核受损或者随着成年人的增大细胞膜核功能的升高，细胞膜核所合乎的这种“交流潜能”就可能会升高，药剂的革新运动协调潜能也可能会曾一度升高。而Lee制作团队注意到的这个亚基（MOTS-c）就是细胞膜核具有交流潜能的关键所在。深入研究课题也将它称为“细胞膜核内分泌”（mitochondrial hormone or mitokine）。

药剂革新运动试验性

为了研究课题MOTS-c在药剂革新运动中所的暗示量， 深入研究课题让健康的民间组织在脚踏车上革新运动，并在革新运动在此之后、之后和往常四小时后三个时间点采集民间组织的血浆和脑组织，相比较脑组织中所的MOTS-c亚基所含在药剂革新运动后比在此之后增大了12倍，革新运动告一段落后4小时后仍然略高于革新运动在此之后。而血浆中所的MOTS-c所含在革新运动后也增大了一倍，革新运动告一段落4小时后丧失到革新运动前的水平。这个相比较，革新运动的确能感受到MOTS-c的暗示。

几位药剂内试验性

既然MOTS-c由革新运动而归因于，如果MOTS-c暗示量增大，那么它是否能弱化革新运动潜能呢？为不够进一步研究课题MOTS-c的依赖性，深入研究课题将其节录几位兔人身，并对其展开一系列的革新运动机能测试，相比较它们的革新运动潜能都赢取了增大，它们跑得不够太快，不够远，抵消潜能也有所增大。甚至是经过高脂饮食改投喂的胖兔，其革新运动潜能也赢取了弱化，不仅如此，这些胖兔体重增大要显著小于没有被节录射MOTS-c的老兔，它们的胰岛感性也增大了。

生病药剂内试验性

深入研究课题又不够进一步研究课题了MOTS-c是否可以使生病的药剂内弱化其革新运动潜能，他们选用了22个月大的老兔，这种老兔差不多人65岁的成年人，测试还有12个月大的老年药剂内作为对照。在展开了两周的MOTS-c节录射后，深入研究课题对测试药剂内展开了革新运动潜能测试，相比较，被节录射MOTS-c的生病兔的革新运动潜能赢取了显著弱化，甚至将近了未被节录射MOTS-c的老年兔，不仅如此，它们的降解潜能等指标都赢取了加强。

人在忧老时的致死率和人的革新运动潜能是密不可分的，革新运动潜能升高意味着不够高的致死率。那么通过节录射MOTS-c，是否可以缩短生病兔的寿命呢？深入研究课题对24个月大的生病兔展开了研究课题，被节录射的生病兔的平均存活率都赢取了大幅提高。

胃测试

肌肉中所的MOTS-c是否可以抵抗降解应激或者氧化应激呢？深入研究课题通过采用药剂内肌细胞膜对这一研究课题问题展开了深入研究课题。面对一些应况，比如增大，无血浆培养，可能会使细胞膜的生存率升高，然而在加入MOTS-c后培养的细胞膜，其繁殖率都赢取了弱化。细胞膜的降解率弱化，对脂质的利用率也赢取了弱化。

通过这一系列的测试，深入研究课题向我们展示了这种“革新运动亚基”在药剂革新运动中所的不可忽视性。动物测试也表明MOTS-c可以弱化不同成年人测试兔的革新运动潜能，甚至缩短生病药剂内的寿命。尽管对于缩短寿命等的测试结果还只能不够进一步的研究课题，不够多的原始数据展开支撑，但是这一物质有望在将来应用在药剂人身，增大生病者的革新运动表现，缩短寿命。

请注意：

1.Lee， C.， Zeng， J.， Drew， B. G.， Sallam， T.， Martin-Montalvo， A.， Wan， J.， … Cohen， P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism， 21(3)， 443–454. https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009

2.Reynolds， J. C.， Lai， R. W.， Woodhead， J. S. T.， Joly， J. H.， Mitchell， C. J.， Cameron-Smith， D.， … Lee， C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications， 12(1)， 470. https：//doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0