缺血性心血管疾病，特别是急性脑出血(MI)，是世界范围内主要的死亡原因之一。吲哚胺2,3 -双加氧酶1 (IDO)催化反应L-色胺类代谢的一个限速步骤，还是多种病理必要条件的重要调节遗传物质。Melhem等人推测IDO可能在MI后胸腔稳态的局部调节中起关键诱发。
本研究归纳了具有完全相同抗体蛋白质IDO缺陷的激素的心肌修整（抗体蛋白质包括：内皮蛋白质、平滑肌蛋白质、心肌蛋白质、肾蛋白质，以及急性脑出血时的心肌修整。
IDO缺陷/减缓可限制MI后的胸腔机制障碍
研究得出结论，激素MI后通过IDO产生的肾素受到明显诱导。敲除或药理学减缓IDO就会限制MI后的胸腔损伤和心机制障碍。平滑肌蛋白质、炎症蛋白质或心肌蛋白质的IDO机制明显减损并不影响激素MI后的胸腔机制和心室重构。
IDO缺陷/减缓可改善MI后心肌恢复
与此明显完全相同的是，内皮蛋白质抗体缺失IDO的激素的胸腔机制和心肌蛋白质收缩能够仅有所改善，而且不良心室重构也有所消退。给IDO缺陷的激素补足狐狸肠胃胺类可消退IDO敲除的保护诱发。狐狸肠胃胺类通过一种芳基碳氢化合物细胞遗传物质诱发的机制产生活性氧来增进心肌蛋白质细胞死亡。
本研究数据表明，IDO可沦为急性脑出血病患的从新抗肿瘤。
原始出处：
Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580
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