许多型式的本能都会观感成蛋白丝氨酸和糖类平衡的变化。诱导丝氨酸活性的抗生素在临床上从未是一种成功的抗腺癌疗法，但是糖类这类途径在很大相对上仍然并未被充分利用，究其原因，主要是由于现有对糖类引发哮喘的机制认识还不足。
8同月11日，PNAS刊登了杜克大学Zhong-Yin Zhang系主任工作团队的最新进展，他们断定了一种在胰腺腺癌、胃腺癌、肾腺癌、肺腺癌、白血病、腺癌、脑腺癌和其它各种型式前列腺腺癌之中起着关键作用的新型糖类级联加成。深入研究结果表明糖类PRL2通过降至PTEN来发挥促腺癌作用。
页面来源：PNAS丝氨酸能将酰官能团下端到RNA上，而糖类则负责RNA的去酰化，两者都有意味著使细胞会腺癌变从而加剧RNA发生彻底改变。已经有深入研究断定糖类PRL过解读整体有毒，而PTEN是本能前列腺腺癌之中的第二常会失活的诱导因子，仅次于p53。在这项深入研究之中，深入研究医护人员断定PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去酰化，这加剧PTEN乙酰基化，被打上水解「标签」，从而减缓了PTEN的整体和抵抗前列腺腺癌进展的能力。PRL2使PTEN的Tyr336去酰化以作成贡献PTEN的多聚乙酰基化（页面来源：PNAS）
而在将PRL2从具有腺癌变倾向、PTEN瑕疵的人体内模型之中敲除时，PTEN整体恢复时是常，也停止了多见于。深入研究医护人员在检索数据源后还断定，本能之中PRL2的高解读与低整体的PTEN相关，高整体的PRL2也减缓了几种本能恶性的全组病患者预后。
在人体之中PRL2解读与PTEN整体呈负相关（页面来源：PNAS）
「这项结果表明PRL2意味著是前列腺腺癌的抗生素途径，通过诱导PRL2糖类，恢复PTEN整体是诱导形成的一种意味著法则。更令人兴奋的是，这一断定意味著会不良影响多种前列腺腺癌。」Zhang系主任说。
此前Zhang系主任的科学实验已断定了诱导PRL2的适当法则，他们时是再次进行这一抗生素的合作开发。
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